人體凝血因子共有12種，按國際命名法編號為Ⅰ至ⅩⅢ（其中Ⅵ實際為活化Ⅴ因子，故不單獨列出），主要包括纖維蛋白原、凝血酶原、組織因子等。

1、因子Ⅰ：

纖維蛋白原，由肝臟合成，在凝血酶作用下轉化為纖維蛋白，形成血栓骨架結構。缺乏可導致遺傳性纖維蛋白原缺乏癥，表現為出血傾向。

2、因子Ⅱ：

凝血酶原，維生素K依賴性凝血因子，經凝血酶原復合物激活后轉化為凝血酶。華法林通過抑制其合成發揮抗凝作用，先天性缺乏可致低凝血酶原血癥。

3、因子Ⅲ：

組織因子，存在于血管外組織細胞膜上，是外源性凝血途徑的啟動因子。創傷后與血液接觸可觸發凝血級聯反應。

4、因子Ⅳ：

鈣離子，作為輔助因子參與多個凝血環節，包括凝血酶原復合物和tenase復合物的形成。枸櫞酸鈉抗凝劑通過螯合鈣離子發揮作用。

5、因子Ⅴ：

前加速素，由肝臟和巨核細胞產生，被凝血酶激活后參與凝血酶原酶復合物形成。因子V萊頓突變是常見遺傳性易栓癥原因。

6、因子Ⅶ：

穩定因子，維生素K依賴性糖蛋白，外源性凝血途徑關鍵因子。重組人凝血因子VIIa用于治療血友病伴抑制物患者出血。

7、因子Ⅷ：

抗血友病球蛋白，由肝臟和內皮細胞合成，與vonWillebrand因子結合運輸。A型血友病即因該因子缺乏所致。

8、因子Ⅸ：

Christmas因子，維生素K依賴性絲氨酸蛋白酶原，內源性凝血途徑重要成分。B型血友病由該因子基因突變引起。

9、因子Ⅹ：

Stuart-Prower因子，在凝血共同途徑中起核心作用，可被內源性和外源性途徑激活。直接口服抗凝藥主要靶向抑制該因子活性。

10、因子Ⅺ：

血漿凝血活酶前體，參與內源性凝血途徑放大階段。先天性缺乏可致C型血友病，但出血癥狀通常較輕。

11、因子Ⅻ：

Hageman因子，接觸激活系統的起始因子，其缺乏不會導致異常出血，反而可能與血栓形成風險相關。

12、因子ⅩⅢ：

纖維蛋白穩定因子，催化纖維蛋白交聯形成穩定凝塊。先天性缺乏患者傷口愈合延遲，臍帶殘端出血常見。

維持凝血系統平衡需關注維生素K攝入，綠葉蔬菜、動物肝臟等食物富含維生素K；適度運動可改善血液循環，但血友病患者應避免劇烈對抗性運動；定期監測凝血功能對服用抗凝藥物者尤為重要，出現異常出血或淤青應及時就醫評估。